不过 ， 在睡眠中 ， NREM睡眠为何会转向REM睡眠 ， 二者是如何循环进行的 ， 或者说人类大脑如何调节睡眠 ， 尚无结论 。 而睡眠如何促进人类做梦——即REM睡眠 ， 尤其令人费解 。
不过 ， 在此次研究中 ， 科研人员似乎捕捉到从NREM睡眠向REM睡眠“切换”的蛛丝马迹：NREM睡眠期间 ， 基底外侧杏仁核的多巴胺的短暂增加 ， 会终止NREM睡眠 ， 并启动REM睡眠 。 多巴胺作用于基底外侧杏仁核中表达多巴胺受体D2 （Drd2）的神经元 ， 会诱导NREM睡眠到REM睡眠的转变 。
嗜睡症的猝倒神经生物学模型或需调整
多巴胺是脑内重要的神经递质 ， 它可以调节神经细胞的活动 ， 使我们感到愉悦 ， 巧克力就是可以促进多巴胺分泌的“开关”之一 。
近几十年来 ， 国际上对多巴胺能神经系统的研究有突飞猛进的发展 ， 认为该系统在调控人的精神、运动、行为等方面具有不可替代的作用 ， 例如人的睡眠-觉醒机制 ， 以及学习、记忆、认知等意识活动 。
“在睡眠中 ， 此前科研人员已经发现多巴胺在REM睡眠时释放量比较大 ， 会促进觉醒 。 但此次研究发现基底外侧杏仁核的多巴胺的水平在NREM睡眠向REM睡眠过渡前会呈现出一个瞬时的增加 。 ”徐敏说 。
更值得关注的是 ， 在基底外侧杏仁核区域的多巴胺变化 ， 还为一类发作性睡病的睡眠障碍提供了新的见解 。
“发作性睡病 ， 也叫嗜睡症 ， 是一种中枢性睡眠增多障碍 ， 其中部分病人的一个典型症状便是‘猝倒发作’ 。 患者的大脑在白天清醒时会突然进入REM睡眠 ， 无力甚至猝倒；夜间出现入睡幻觉、睡眠瘫痪、睡眠紊乱等 。 ”徐敏介绍 ， 合成下丘脑泌素（又称食欲素）或其受体的基因突变 ， 以及下丘脑中表达食欲素神经元数量的减少 ， 均可引起发作性睡病 。
在此次研究中 ， 科研人员为缺乏食欲素而患有嗜睡症的模型小鼠和对照组小鼠喂食巧克力 ， 发现嗜睡症小鼠基底外侧杏仁核区域多巴胺释放与对照小鼠相比显著增多；并且嗜睡症小鼠进食巧克力之后 ， BLA脑区的多巴胺水平短暂升高 ， 之后出现猝倒样发作 。
他们还发现 ， 在嗜睡症小鼠模型中 ， 多巴胺激增 ， 但在其他被测试的大脑区域中没有 。 随后 ， 他们刺激正常小鼠基底外侧杏仁核处的多巴胺释放 ， 发现此处的多巴胺短暂增加可引发小鼠猝倒 。 更有意思的是 ， 当研究者通过人为刺激 ， 引起睡眠中小鼠基底外侧杏仁核多巴胺短暂增加之后 ， 可以让小鼠进入REM睡眠 。
“这个研究对睡眠调控基础研究和嗜睡症的研究都有很多启发 。 当前睡眠调控模型认为 ， 食欲素缺乏导致的嗜睡症患者的睡眠和觉醒都不稳定 ， 存在白天嗜睡 ， 晚上睡眠碎片化的特征 。 此次的发现促使我们重新思考上述模型的普适性 。 另一方面 ， 该研究揭示的多巴胺对REM睡眠的调控作用 ， 也提示我们重新认识多巴胺对睡眠的复杂调控机制 ， 可能不仅仅局限于之前认为的促觉醒效应”徐敏说 。
了解“睡眠-觉醒”奥秘 ， 关乎人类未来
当我们谈论睡眠和梦时 ， 一个重要的问题是 ， 睡眠的终极功能是什么？虽然至今尚无结论 ， 但答案关乎生存、疾病 ， 甚至人类的未来 。
“试想一下 ， 如果睡眠行为无益无功 ， 我们岂不是白白浪费了三分之一的人生？遗憾的是 ， 我们现在仍不清楚睡眠行为的核心作用和目的 。 ”徐敏说 。
即便此次研究的出现让我们对多巴胺另眼相看 ， 但在杨元魁看来 ， 睡眠-觉醒机制还受到非常多物质的影响 ， 例如褪黑素、血清素、皮质醇等 。