1、B细胞抗感染：促B细胞活化产生响应的抗体 ， 参加体内的体液免疫 ， 例如免疫蛋白球IgMIgG、IgA等抗感染 。
2、抗寄生虫感染：辅助T细胞2分泌的白细胞介素4、5可以激活分布在体内的嗜酸性粒细胞活化 ， 诱导IgM抗体的产生 。
CD4+的T辅助细胞1、2在人体正常值大约在500-1600/mm3范围内 ， 而HIV感染患者的CD4+值可以低到200甚至50以下 ， 体内的T细胞数量急剧的减少 。也就意味着
TH1与TH2所分泌的各种干扰素、肿瘤坏死因子、白细胞介素等所起到的加强吞噬细胞吞噬的清除作用、杀伤感染细胞能力甚至是B细胞的激活、抗寄生虫感染等能力也会随着降低 。
含有CD4+的其他免疫细胞HIV感染主要识别含有CD4+的T淋巴细胞 ， 其他含有CD4的免疫细胞也会受到影响例如 。
抗原提成细胞也就是发现外来物的警惕呈递信号细胞（巨噬细胞、树突状细胞等）、细胞杀伤细胞NK细胞 。
例如巨噬细胞：巨噬细胞被感染之后 ， HIV病毒在细胞内产生的大量分子蛋白质影响细胞的正常代谢 ， 导致巨噬细胞对外界病原体的识别能力减弱 ， 巨噬细胞并不会被HIV 杀死而是到处游走 ， 招摇过市对多组织细胞和脏器造成损坏 。
NK细胞感染NK细胞后 ， NK细胞数量并不减少 ， 但是对细胞的杀伤作用减弱 。导致无法及时有效杀死被感染或者发生癌变的细胞 。
更可恶的是被影响的上述细胞并不表达相关的HIV蛋白 ， 在细胞内隐秘潜伏、不断复制 ， 逃避免疫系统的识别与攻击就这样一直可以潜伏8-10年 。
CD4+T淋巴细胞降低的危害急性感染阶段初次感染HIV 病毒之后有可能会出现类似流感类的不明显症状 ， 例如发热 ， 可能伴有恶心 ， 呕吐 ， 腹泻 ， 淋巴结肿大等 。这是病毒侵入人体内导致病毒血症引起的轻微症状 ， 随着CD8+细胞的清除作用 ， 病毒数量很快下降 ， 同时病毒会将遗传物质整合到人体遗传物质DNA中进行潜伏 。
潜伏阶段潜伏期可持续10-12年之久 ， 病毒在不断的复制感染CD4+T淋巴细胞 ， 在含有CD4+的其他抗原提成细胞内（巨噬细胞、树突状细胞）、NK细胞内繁殖影响免疫的识别、杀伤功能 。最终导致以CD4+数量急剧减少、淋巴组织不断被破坏、免疫细胞识别能力逐渐瓦解而发展到艾滋病的终末阶段 。
在潜伏期内 ， 无症状期可能会出现淋巴结肿大的现象 。但是一般并不会引起重视 。
终末阶段在艾滋病的终末阶段艾滋病期 ， CD4+除数量急剧减少以外 ， 功能也发生了响应的改变 。
HIV感染直接杀伤T细胞 ， 合成释放病毒后导致T淋巴细胞死亡数量急剧减少 ， 患者CD4+T淋巴细胞计数多<200个/ul 。
HIV病毒在细胞内产生的大量分子蛋白质会影响细胞的正常代谢 ， 影细胞功能 。CD4+的免疫细胞识别能力降低 ， 引起严重的免疫缺陷 ， 导致对外界的病原体的识别减弱便会出现各种机会性感染增加 。
各种细菌感染、真菌感染、病毒性感染、结核病、疱疹病毒、寄生虫感染等几率增大 。。
缺乏T淋巴细胞会对肿瘤细胞的识别作用减弱 。会引起各种艾滋病相关肿瘤主要有非霍奇金淋巴瘤和卡波西肉瘤 ， 非HIV定义性肿瘤如肝癌、肺癌、肛周肿瘤等的发生的几率增大 。
总结以上便是从HIV感染的途径 ， 感染的细胞种类 ， 感染后对免疫系统的影响以及可能出现的响应症状进行的梳理和解答 ， 希望对大家有帮助 。

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