但是 ， 当病毒入侵肺泡后 ， 肺泡部位由于缺乏纤毛以及杯状细胞 ， 难以通过上述的物理运动方式 ， 将病毒所致的分泌物和组织细胞碎片排出至体外 ， 从而产生干咳症状和胸闷的感觉 。
那么 ， 病毒感染后 ， 为什么会有发热症状 ， 并且发热是一个非常关键的指标？这就不得不说免疫系统对病毒入侵的防御功能了 。
呼吸系统属于一个开放系统 ， 每时每刻都在接触外来的入侵物 。因此 ， 从门户鼻腔一直到肺泡均有众多的免疫细胞在辛勤工作 ， 发挥着防御监视的作用：
（1）一旦病毒进入到鼻腔 ， 与免疫细胞相遇（一两个病毒可能遇不到免疫细胞） ， 免疫细胞通过识别病毒 ， 发出警报（释放免疫因子） ， 从而刺激鼻黏膜的神经末梢 ， 引起机体打喷嚏 ， 将入侵病毒排出 ， 但这种防御机制是很粗糙的；
（2）未被排出的病毒会因吸气产生的吸力 ， 而侵入到咽喉部 ， 咽喉部含有黏液和大量免疫细胞 ， 黏液粘附病毒 ， 使得免疫细胞能够充分与病毒接触 ， 一方面对病毒进行直接吞噬 ， 另一方面免疫细胞通过被激活 ， 释放炎性细胞因子和趋化因子 ， 进一步“招募”免疫细胞进入该部位 ， 从而抑制和攻击病毒；
（3）部分病毒突破咽喉部的防御 ， 进入到气管和支气管 ， 这些管腔表面有一层由纤毛上皮细胞、分泌黏液的杯状细胞以及免疫细胞组成的黏膜 ， 黏膜层的下面为平滑肌层 。当病毒感染上皮细胞时 ， 免疫细胞同时也被激活 ， 释放因子促进杯状细胞分泌黏液 ， 刺激平滑肌的收缩 ， 从而产生咳嗽咳痰症状；
（4）但是 ， 如果病人出现干咳症状 ， 则说明病毒突破气管、支气管部位的防线 ， 侵入到了肺泡 ， 肺泡部位的免疫细胞同样会被激活 。这样 ， 一整套环节中的免疫细胞被激活 ， 释放细胞因子如白介素-1 ， 白介素-6 ， 肿瘤坏死因子等 ， 直接刺激体温调节中枢 ， 导致机体发热 。
另外 ， 病毒入侵肺泡后 ， 如果引起大量肺泡上皮细胞死亡 ， 其释放的死亡物质进一步刺激免疫细胞 ， 引发更强的发热反应 ， 可表现为持续高热 。发热反应其实也属于机体的一种保护机制 ， 一方面 ， 过高温度能够抑制病毒复制 ， 另一方面 ， 温度升高能够增强免疫细胞的防御能力 。