什么是新生儿肺透明膜病  
新生儿肺透明膜病系指出生不久出现进行性呼吸困难、明显三凹征、青紫和呼吸衰竭 。又称新生儿特发性呼吸窘迫综合征(　Neonatal idiopathic repiratory distress syndrome ， NIRDS　)多见于早产儿 ， 为早产儿死亡的最主要原因 。由于呼吸机的临床应用 ， 直接死于呼吸衰竭的病例已大大减少 。而感染、颅内出血、慢性肺发育不良已成为主要死亡原因 。  
什么原因引发新生儿肺透明膜病  
发病与肺泡表面活性物质缺乏有密切关系 。表面活性物质由肺泡I型上皮细胞所合成 。它随胎龄的增长而增加 ， 胎龄22周开始出现 ， 35周以后才迅速上升 ， 主要化学成分为卵磷脂、蛋白质和碳水化合物 ， 其作用是降低肺泡表面张力 ， 使呼气时肺泡不致完全萎陷 。若缺乏此物质时 ， 肺泡在每次吸气张开后又随即萎陷 ， 再度吸气时就需用很大负压才能使其张开 ， 因此造成呼吸极度困难 。  
由于气体交换减少则出现低氧血 症、高碳酸血症以及混合性酸中毒 ， 使肺血管痉挛 ， 右心压力增高 ， 导致动脉导管和卵圆孔的右向左分流 ， 而出现严重青紫 。  
因血液右向左的分流 ， 使肺灌流量不足 ， 肺组织缺氧 ， 肺毛细血管和肺泡壁渗透性增高 ， 血浆和纤维蛋白从毛细血管渗入肺泡 ， 形成一种膜状物质 ， 即肺透明膜 。此膜粘附于肺泡及细支气管上 ， 阻碍了换气功能 ， 使呼吸困难更为严重 。  
诱发因素：与窒息、缺氧、酸中毒、肺灌流不足、低温、母亲糖尿病、甲状腺功能以及肾上腺皮质功能低F有关 。主要是以上因素妨碍或延缓表面活性物质的合成、释放和转运而促进本病的发生 。  
新生儿肺透明膜病有什么症状  
出生后一般情况尚好 ， 6～12小时内逐渐出现呼吸增快 ， 呼吸次数超过每分钟60次 ， 鼻翼扇动 ， 严重者呼吸次数减少 ， 继而呼吸不规则 ， 呼吸暂停 。  
随着病情的发展 ， 呼吸困难呈进行性加重 ， 出现吸气性三凹征和呼气性呻吟 ， 明显发绀、反应迟钝 ， 四肢肌张力下降 ， 体温不升 ， 皮肤苍白或青灰 ， 全身浮肿伴尿少 。胸廓在开始时隆起 ， 以后随着肺不张逐渐加重而下陷 ， 尤以腋下部更为明显 。肺部呼吸音减低 。心率开始增快 ， 后变慢 ， 心音由强到弱 ， 胸骨左缘或心底可听到 ， Ⅰ～Ⅱ级收缩期杂音 。  
肝可增大 。  
病情一般较严重 ， 如无人工辅助通气 ， 常于3天内死亡 。若存活3天以上而无并发症发生者 ， 只要积极抢救 ， 处理得法 ， 有恢复的可能 。  
新生儿肺透明膜病需要那些辅助检查  
(一) 实验室检查  
由于通气不良 ， 动脉血氧分压( PaO2 )低 ， 二氧化碳分压( PaCO2 )增高 。血液pH明显下降 ， 碱缺乏(BE)数字增加 ， 碳酸氢根( HCO3- )减少 ， 血清钠降低 ， 钾早期正常 ， 如持续酸中毒、低血糖、出血等 ， 可使血钾暂时升高 ， 血钙在72小时后常明显降低 。  
(二) X线检查  
两肺野透明度明显降低 ， 可见均匀细小颗粒的斑点状阴影( 肺泡萎陷与不张 )和网状阴影( 过度充气的细支气管和肺泡管 )为特征 。晚期由于肺泡内无空气、萎陷的肺泡互相融合形成实变 ， 气管及支气管仍有空气充盈 ， 故可见清晰透明的管状充气征 。充气的气管与支气管伸张至节段及末稍气管 ， 类似秃叶分叉的树枝 。

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