不恰当地过度使用胰岛素促分泌剂(如优降糖)，不仅不利于对胰岛B细胞的保护，反而可能加速胰岛B细胞的衰竭，导致降糖药物继发性失效 。而噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂可以直击胰岛素抵抗，对胰岛B细胞和大血管均有保护作用，不仅有利于实现长期稳定的血糖控制，延缓2型糖尿病进展，而且可以减少糖尿病微血管和大血管病变的发生率 。  
6.从“普通胰岛素促泌剂”向“早时相胰岛素促泌剂”转变 早时相(第一时相)胰岛素分泌对体内葡萄糖正常代谢十分必需，它可以降低肝糖输出，抑制脂肪分解，迅速地控制餐后高血糖 。  
2型糖尿病早期即已出现早时相胰岛素分泌缺陷，由此导致餐后高血糖和继而发生的代偿性的延迟的高胰岛素血症，加速胰岛B细胞的衰竭 。早时相胰岛素促分泌剂(如诺和龙)具有“快进快出”的优点，可明显改善胰岛B细胞早时相胰岛素分泌.产生类似生理性胰岛素分泌的模式，故可较好地降低餐时和餐后血糖水平，同时避免了药物对胰岛B细胞的持续过度刺激，对胰岛B细胞具有一定的保护作用 。  
7.从“常规治疗”向“强化治疗”转变 强化治疗可以有效保护胰岛B细胞.使受损的胰岛B细胞得以休息和修复，从而恢复和提高患者自身胰岛素分泌功能;也可以有效保护血管，减少或延缓各种并发症的发生 。经过积极强化治疗，早期糖尿病患者中约有10%可以停用口服药物 。这种强化治疗不仅适用于初发糖尿病患者，也适用于那些血糖严重超标.而口服药物疗效欠佳的患者.能使其尽快回归正常 。  
8.从“竭泽而渔”向“保护胰岛日细胞”转变 胰岛功能衰减是2型糖尿病病情恶化的重要标志，以往在治疗糖尿病时，为了追求快速降糖效果，往往选用长效、强效胰岛素促泌剂，这种“杀鸡取卵”的短视行为，不利于对胰岛B细胞的保护，会加速胰岛功能衰竭，最终导致药物继发性失效 。临床上通过以下措施可以延缓或避免B细胞的过快、过早衰竭：①长期理想控制血糖;②避免长期大剂量应用胰岛素促分泌剂，尤其是强效刺激剂(如优降糖);③ 合理应用改善胰岛素抵抗和减轻“脂毒性”的药物，如噻唑烷二酮类药物;④提倡使用早时相胰岛素促泌剂;⑤早期联合应用口服降糖药物;⑥早期联合或换用胰岛素治疗 。  
9.从单纯药物治疗向综合治疗转变 片面注重药物，忽视饮食和运动治疗是当前糖尿病防治存在的一个突出问题 。殊不知，糖尿病防治离不开“五驾马车”，具体说来，饮食疗法是基础，运动疗法是手段，药物治疗是关键，病情监测是保证，糖尿病教育是根本，“五驾马车”缺一不可，只有密切配合才能取得满意疗效 。尤其值得一提的是糖尿病教育，这一点非常重要 。  
通过糖尿病教育可以帮助糖尿患者纠正错误认识，更新治疗观念，积极配合治疗，在平时的生活中更好地管理自己 。  
10.从“重治轻防”向“防治并重”转变 糖尿病前期是指血糖介于正常人和糖尿患者之间的过渡阶段，包括糖耐量损害(IGT)、空腹血糖异常(IFG)以及IGT+IFG三种情况，处于糖尿病前期的个体今后发生糖尿病的风险很高，这部分人往往同时还伴有高血压、脂代谢紊乱等情况，比血糖正常的人更容易发生大血管病变 。通过对这类高危人群进行早期干预(生活方式干预或药物干预)，不但可以减少糖尿病的发生率，还可以减少心血管疾病的发生率 。  
循证医学试验证实：生活方式干预比药物干预更为有效，也更经济，值得大力提倡 。  
糖尿病一型和二型的区别？2型糖尿病早期的症状都不典型，通常是由体检来发现的 。典型的2型糖尿病的症状有三多一少，三多是多饮、多食、多尿；一少指的是体重减轻，就是病人觉得很渴，喝水增加，尿量也随之增加，食欲亢进，但是体重却有所减轻，这就是所说的三多一少 。

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