采用固定剂量、负荷剂量和个体症状激发疗法服药均有效 。安定的负荷剂量为20mg ， 必要时可追加剂量直至患者安静 。  
②目前尚无成熟的戒酒药 ， 临床试用纳洛酮和纳曲酮(naltrexone)可能有效 ， 作为常规使用仍需积累资料 。作用于去甲肾上腺素和5-羟色胺系统的戒酒药还处于研制阶段 。  
③戒断的辅助治疗可用β-受体阻滞药阿替洛尔(atendol) ， 可明显改善戒断症状 ， 也可用可乐定和卡马西平 。有报道戒断症状明显者冬眠疗法可取得较好疗效 ， 小剂量氯丙嗪25～50mg ， 合并异丙嗪25～50mg肌内注射 ， 2次/d ， 14天为一疗程 。  
④防止复发：以心理治疗为主 ， 药物治疗为辅 。心理(naltrexon  
折叠编辑本段饮食保健  
避免食用糖 ， 甚至果汁里的糖 ， 果汁可能比完整的水果含有更多的糖;减少单糖含量高的饮食 ， 如白面粉和调制好的马铃薯;增加植物蛋白和多糖的食用 ， 这些物质在谷类、豆类和蔬菜中含量较高 。  
护理  
宣传酒精对人体的危害 ， 提高全民族的文化素质 ， 严格执行未成年人法 ， 严禁未成年人饮酒 ， 加强法律监督 。重视和加强酒的精神卫生宣传 ， 宣传文明饮酒 ， 不劝酒、不酗酒、不空腹饮酒 ， 治疗躯体或精神疾病 ， 避免以酒代药 。提倡用饮料代酒 ， 减少职业原因导致的酒依赖 。提倡生产低度酒 ， 控制和禁止生产烈性酒 ， 严厉打击非法造假酒的不法行为 。  
病理病因  
酒依赖的确切病因尚未完全阐明 ， 一般认为是生物、心理、社会文化等多种因素协同作用的结果 。  
1.遗传因素家系调查证实 ， 酒依赖者的子女较不饮酒者子女酒依赖的发生率高4～5倍 ， 发生早且严重 。  
国内10单位协作调查酒依赖患者的亲属中 ， 酒中毒的比例甚高 ， 一级亲属为44.7% ， 二级亲属12.6% ， 显示遗传倾向 。双生子研究提示 ， 同双生子发生酒依赖的患病率较异双生子高 。  
2.生物化学因素乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶是酒精在体内代谢的主要催化剂 ， 乙醛脱氢酶活性是影响饮酒的重要生物学因素 。嗜酒者血小板单胺氧化酶活性降低 ， 推测是酒精滥用素质的因素之一；多巴胺β-羟化酶活性降低 ， 发生酒中毒的风险增加；酒精可使γ-氨基丁酸活性降低 ， 使CNS对酒精的耐受增加 ， 可能与酒中毒和发生戒断症状有关 。  
3.心理因素心理机制支配饮酒行为 ， 饮酒行为自省假说认为 ， 饮酒者的饮酒行为与成功或失败的自我评价有关 。成功时常作出正性自我评价 ， 乐意进行自省 ， 饮酒较少；失败时力图避免作负性自省 ， 饮酒可中断负性自省 ， 饮酒增加 。人格特征对酒依赖有重要影响 ， 酒依赖者年幼时就有乖僻的表现 ， 如活动过多、不合群、逃学、具有攻击性等 ， 成年后表现为人格或不成熟人格 ， 应付困难和自控力较差 。  
4.社会文化因素不同民族、社会、文化背景 ， 家庭及婚姻状况 ， 社会经济发展水平对酒依赖均有重要影响 。  
疾病诊断  
酒依赖患者的中枢神经抑制症状 ， 应注意与引起昏迷的疾病相鉴别 ， 如镇静催眠药中毒、一氧化碳中毒、脑卒中、颅脑外伤等 。慢性酒精中毒的智能障碍和人格改变 ， 应与其他原因引起的痴呆鉴别 。

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