但是，负责转运果糖的几乎只有一种载体膜转运蛋白5（GLUT-5），因而吸收效率和速度远低于葡萄糖 。
重要的是，研究发现，果糖的吸收依赖于葡萄糖的存在，果糖/葡萄糖比例接近1:
1时吸收速度最快，并且吸收最完全 。
单纯果糖不容易被吸收，不被吸收的果糖进入结肠会产生渗透性腹泻——纯或真正的高果糖糖浆（比如，F-90高果糖玉米糖浆，就是果糖占比为90%的玉米糖浆）是一种泻药 。
就是说，果糖的吸收需要看葡萄糖的脸色，并不是像国内科普界所称的可以快速被吸收 。
果糖可以导致血糖快速升高？
果糖被吸收进入血液，首先经过门静脉进入肝脏 。进入肝脏后，不同于葡萄糖，大部分可以从肝脏输出，被转运到肌肉、脂肪等外周组织，在胰岛素作用下被利用或者合成脂肪；进入肝脏的果糖几乎全部被“扣押”“拘禁”在肝脏内代谢，仅有极少数可以从肝脏输出，被肝外组织氧化利用 。
一项研究中，一次大剂量或分次剂量进食50-150g果糖，血液最高果糖浓度为3~11mg / dl；而葡萄糖可高达150mg / dl以上的峰值浓度 。
就是说，吃相同剂量的果糖和葡萄糖，产生的血液果糖血浆水平比循环葡萄糖低一个数量级（10-50倍） 。
因此，国内科普界宣称的，大量进食荔枝后大量果糖积聚在血液中产生高果糖浓度其实是一种想当然的痴人说梦 。
何况，我们说的血糖是指血液葡萄糖的浓度，而不包括果糖的水平 。
果糖可以刺激胰岛素的分泌释放？
如上所述，葡萄糖被转运到外周组织被利用或合成脂肪都依赖于胰岛素 。
但是，果糖的代谢，在被分解成3碳、二碳中间体之前与胰岛素无关 。
且不论，果糖被吸收后几乎不被肝脏输出形成血液高果糖浓度；
最重要的是，果糖根本不能刺激胰岛β细胞释放胰岛素 。因为，如上所述，体内果糖的转运主要依赖于GLUT-5，产生胰岛素的胰岛β细胞膜上根本不存在GLUT-5受体，意味着胰岛β细胞对果糖根本不感冒，当然不会受它的刺激释放胰岛素 。
因此，国内科普界所称的大量吃荔枝后血液高浓度果糖刺激胰岛素大量分泌释放的说法是一种双重的痴人说梦 。
果糖到葡萄糖的转化
当然，吃大量果糖，特别是在同时吃葡萄糖时，吸收进入血液的果糖对血糖水平也不是全无影响 。
因为，也有部分果糖在肝脏转化成葡萄糖，然后释放进入血液，引起血糖水平升高，进而引发适度的胰岛素反应 。
有多少果糖可以转化成葡萄糖呢？
受很多因素影响，不同条件下，不同试验得出了不同的转化率 。平均来说，正常非运动状态下2-6小时内约有41%（范围29~54％）的果糖在肝脏转化成葡萄糖，然后被释放进入血液 。
也就是说，果糖被吸收后会在一段时间内持续转化成葡萄糖，补充血糖水平 。
结果，与国内科普界所说的恰恰相反，不但不会导致血糖水平的急剧升高刺激大量胰岛素分泌产生反应性低血糖；而是可以持续不断补充血液葡萄糖，平滑血糖浓度以及由此到来的胰岛素水平的波动，起到稳定血糖水平的作用 。
果糖的其他转归
果糖在肝脏，除了部分转化成葡萄糖，还可以转化成不同比例的乳酸、肝糖原、甘油和脂质（后两者参与合成脂肪）；
还有部分果糖在肝外组织被直接氧化供给能量（不需要胰岛素参与） 。
只有部分果糖在肝脏转化成葡萄糖后才参与胰岛素介导的血糖调控可见，不论来源（不管是不是来源于荔枝，还是其他任何食物），果糖在体内都不会直接参与胰岛素介导的血糖调控 。

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