高血压病晚期，因入球动脉发生器质性病变而狭窄时，亦可使肾小球毛细血管血压明显降低，引起肾小球滤过率减少而导致少尿，甚至无尿 。  
血浆胶体渗透压的改变人体血浆胶体渗透压在正常情况下不会出现明显波动 。只有在血浆蛋白浓度降低时，才引起血浆胶体渗透压下降，从而使肾小球有效滤过压和滤过率增大，尿量增多 。例如静脉输入大量生理盐水引起尿量增多的主要原因，就是血浆蛋白被稀释，血浆蛋白浓度降低、血浆胶体渗透压下降所致 。  
肾小囊内压的改变正常情况下肾小囊内压比较稳定 。当发生尿路梗阻时，如肾盂结石、输尿管结石或肿瘤压迫等，可引起患侧囊内压升高，使有效滤过压降低，滤过率减少 。此外，有的药物，如某些磺胺，容易在小管液酸性环境中结晶折出，或某些疾病发生溶血过多使滤液含血红蛋白时，其药物结晶或血红蛋白均可堵塞肾小管而引起囊内压升高，导致肾小球有效滤过压和滤过率下降 。  
二、肾小球血浆流量  
肾小球入球端到出球端，由于血浆胶体渗透压逐渐升高，造成有效滤过压递减 。血浆胶体渗透压上升的速度必然影响有效滤过压递减的速度 。血浆胶体渗透压上升的速度与肾小球血浆流量密切相关 。当血浆流量增多时，其胶体渗透压上升速度变慢，有效滤过压递减速度随之减慢，肾小球毛细血管生成滤液的有效长度延长，滤过率增大；相反，肾小球血浆流量减少，肾小球毛细血管生成滤液的有效长度缩短，滤过率减少 。  
正常情况下因肾血流量存在自身调节，肾小球血浆流量能保持相对稳定，只有在人体进行剧烈运动或处于大失血、严重缺氧等病理情况下，因交感神经兴奋增强，肾血管收缩，使肾血流量和肾小球血浆流量明显减少时，才引起肾小球滤过率降低 。  
三、滤过膜通透性和滤过面积的改变  
肾小球滤过膜通透性的大小可以用它所允许通过的物质分子量大小来衡量 。血浆中小分子物质很容易通过滤过膜上各种大小孔道；但大分子物质，如分子量为69000的血浆白蛋白则很难通过，而且还存在涎蛋白的选择性阻挡作用，因而它在滤液中的浓度不超过血浆浓度的0.2％；分子量超过69000的球蛋白、纤维蛋白原等根本不能通过滤过膜 。  
此外，血浆中分子量为64000的血红蛋白，本可以滤过，但它是与珠蛋白结合成为复合物形式存在，因而也不能通过 。发生大量溶血时，血中所含血红蛋白量超过与珠蛋白结合的量，这时未与珠蛋白结合的血红蛋白便可滤过由尿排出，形成血红蛋白尿 。  
正常情况下滤过膜通透性比较稳定，只有在病理情况下才发生改变而影响尿的成分 。例如肾小球炎症或缺氧时，常伴有蛋白尿 。过去认为这是滤过膜通透性增大所致 。近年来研究发现，此时滤过膜通透性是减小而不是增加 。蛋白尿的出现是由于病变使滤过膜上带负电荷的涎蛋白减少或消失，对带负电荷白蛋白的同性电荷相斥作用减弱，使白蛋白易于滤过所致 。  
当病变引起滤过膜损坏时，红细胞也能滤出形成血尿 。  
肾小球滤过膜总面积约1.5～2m2 。人在正常情况下，全部肾小球都处于活动状态，因而滤过面积保持稳定 。病理情况下，如急性肾小球肾炎，肾小球毛细血管内皮增生、肿胀，基膜也肿胀加厚，引起毛细血管腔狭窄甚至完全闭塞，致使有效滤过面积减小，滤过率降低，出现少尿甚至无尿 。  
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