作为血糖调控核心器官细胞内葡萄糖代谢第一个关键酶 ， GK可将各个核心器官的响应有机串联 ， 是机体保持血糖稳态自主调节的核“芯” 。
修复GK ， 重塑稳态自主调节为T2DM治疗带来新的希望
兼听则明 ， 偏信则暗 ， 血糖稳态自主调节亦如此 。 GK一旦功能受损 ， 就会影响整个调节系统的敏锐度和缜密性 ， 导致系统自主调节失常 ， 机体对骤然升高的血糖“视而不见” ， 血糖稳态无法维持 ， 导致糖代谢紊乱 ， 血糖失稳态加剧靶器官功能损坏 ， 陷入恶性循环 。
GK功能降低导致的血糖失稳态恰恰是T2DM的发病关键 。 研究显示 ， 2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus ， T2DM）患者普遍存在GK损伤 ， GK功能显著降低 。 Del Guerra 等采用T2DM和正常人胰岛离体细胞进行研究后 ， 发现相比正常人群 ， T2DM患者胰岛细胞数量约减少10% ， 而GK基因表达约降低40%；葡萄糖刺激的胰岛素分泌量下降了大约50% ， 且早相胰岛素分泌高峰消失 。 另一项在对患肥胖型糖尿病的个体及正常肥胖个体的GK活性研究中 ， 发现患有肥胖型糖尿病的个体肝脏GK活性较正常组下降近50% ， 可见GK的正常功能是稳态系统自主调节的关键 。
【葡萄糖激酶（GK）：重塑血糖稳态自主调节核“芯”】葡萄糖激酶通过启动多细胞多器官的精密协作维持血糖稳态 ， 在人体血糖稳态调控中发挥着核心作用 ， 对于2 型糖尿病新型药物研发的有着重大的意义 。 半个世纪以来 ， 科学家们持续致力于GK通路的药品研发 。 自从2001年公开葡萄糖激酶激活剂（GKA）的药理学基础以来 ， 有关GKA的研发就成为改变T2DM治疗理念的全新希望！