而当生物进入睡眠后 ， 染色体的活动会相应加快 。
PARP1蛋白会在损伤位置召集一组可以修复DNA的蛋白Rad52和Ku80 ， 让它们赶紧修复好损伤 。
睡眠增加修复蛋白活性那么科学家是如何证明出来这一论点的呢？
他们在斑马鱼身上做了实验 ， 因为这种动物和哺乳动物的神经系统存在一定相似性 。
通过控制睡眠时长等方式 ， 研究人员先诱导了斑马鱼体内的DNA损伤 ， 然后监测指标变化 。
下图中 ， 亮点表示发生断裂的DNA ， ZT4为斑马鱼刚刚睡醒时DNA的断裂情况 ， ZT14则是在清醒一天后的情况 。
可以看出二者的对比非常明显 ， 清醒一天后的损伤量大增 。
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与此同时 ， 研究人员还检测了修复蛋白Rad52和Ku80的变化 。
他们对斑马鱼体内的Ku80-EGFP病灶的数量进行了成像和量化：
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△幼体在白天（ZT4）和夜间（ZT18）神经元中的代表图像
可以看到 ， 在白天 ， Ku80-EGFP病灶数量少 ， 而在夜间 ， 病灶数量增加 。
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睡眠不足的幼体体内的Ku80-EGFP病灶数量较之对照组较低 ， 而在第二天增加睡眠后 ， 达到了对照组幼体的正常夜间水平 。
Rad52蛋白也和Ku80蛋白一样 ， DsRed-Rad52病灶的数量在白天很低 ， 在夜间增加了约2倍：
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【孩子，别熬夜了，伤DNA】△SD指睡眠剥夺（sleep deprivation）
最后 ， 研究人员还进一步论证了睡眠所引起的染色体活动 ， 是否真的会影响DNA损伤修复 。
团队设置了对照实验来观察修复蛋白Rad52的含量 。
实验组不做处理 ， 对照组则添加一种蛋白来抑制染色体的活动 。
两组斑马鱼都经历DNA损伤再修复过程 。
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△上图为实验组 ， 下图为对照组 ， 粉色标亮处为Rad52蛋白
从图中可以看到 ， 当染色体活动被抑制时 ， 修复蛋白Rad52的含量明显降低 。
而对照组在去除掉抑制条件后 ， 修复蛋白含量立即增加1.4倍 ， 到处理后2小时达到2倍的增长 。
文章插图
因此可以说 ， 对染色体动态的抑制阻碍了Rad52蛋白修复系统的有效功能 。
而之前也有研究表明 ， 睡眠期间染色体活跃程度和DNA受损部位的可及性都有所增加 。
因此 ， 睡眠带来的染色体动态的增加能够使得修复活动更加有效 。
研究团队在最后表示：
这些发现在细胞层面详细描述了睡眠机制 ， 这种机制可以解释睡眠障碍、衰老和神经退行性疾病之间的联系 ， 如帕金森氏症和阿尔茨海默氏症 。
团队介绍这次的实验基本都在斑马鱼和小鼠身上进行 ， 论文也在最后表示 ， 实验得到的睡眠机制未来也将能扩展到成年哺乳动物和人类身上 。
今后我们还将在其他类型的细胞和脑区中进行实验 ， 以进一步从分子层面解析睡眠这一机制 。
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