幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层 。研究表明，幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素 。幽门螺杆菌到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空 。并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用 。幽门螺杆菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用 。
幽门螺杆菌与胃炎
正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭 。自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了幽门螺杆菌以后，才认识到幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的weiyi元凶 。goodwin把幽门螺杆菌对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难那样的后果，故称为“屋漏”学说 。目前对幽门螺杆菌感染的研究能归入这一学说的资料最多 。主要包括：①使幽门螺杆菌穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素；②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子；③各种炎症细胞及炎症介质；④免疫反应物质等 。
这些因素构成幽门螺杆菌感染的基本病理变化，即各种类型的急、慢性胃炎 。其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga，和尿素酶等的作用及其分子生物学研究 。
幽门螺杆菌与消化性溃疡
幽门螺杆菌感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性 。大约1/6 幽门螺杆菌感染者可能发生消化性溃疡病 。zhi疗幽门螺杆菌感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率 。不用抑酸剂，单用抗幽门螺杆菌药物zhi疗，表明也能有效地zhi愈胃和十二指肠溃疡 。幽门螺杆菌感染已经与一些引起溃疡病的原因找到了联系 。例如：胃酸增加、十二指肠胃化生、粘膜屏障性质的改变、胃窦粘膜产生炎症代谢产物等 。这些患者中的发现已在动物实验中得到初步证明 。实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制 。如细菌的毒力因素（vaca和caga等），宿主的反应性（例：如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、神经调节作用）和环境因素（例如饮食、获得感染的年龄）的综合作用导致溃疡的最后结果 。过去临床上对溃疡的发生有一句谚语，叫“no acid,no ulcer” 。现在，从现代理论来看,“no hp,no ulcer”应得到更多地强调 。
[2]消化性溃疡（包括胃溃疡和十二指肠球部溃疡）病因，长期以来认为与遗传、胃酸过多、胆汁返流、吸烟等多种因素有关，其中尤以胃酸被认为是发病的主要因素 。近80年来，胃酸一直被认为是胃溃疡形成的原因，所以，有了“无酸无溃疡”的传统说法 。
消化性溃疡的传统zhi疗方法是中和胃酸或抑制胃酸分泌 。过去沿用碱性药物，目前常用Hz受体抑制剂或其他胃酸分泌抑制剂 。应用这些抗酸抑酸药物，确实有利于溃疡的愈合，但是这些药物有一共同缺点，一旦停药，不久溃疡便又复发 。因此，有些病人要间断性服药，有的则需长期服用维持剂量 。还有不少病人溃疡病却屡愈屡发 。
通过胃液分析发现，十二指肠溃疡病人，胃酸分泌过高；而胃溃疡病人中胃酸分泌增加者仅16％，而许多病人胃酸分泌正常，有的甚至低于正常 。由此可见胃酸分泌的多少，并非是胃溃疡发病的重要因素，而胃粘膜防御能力降低，使胃酸等攻击作用相对增加，可能是形成胃溃疡的主要原因 。

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