幽门螺杆菌与胃癌
【胃幽门螺旋杆菌是怎么样被吃出来的？】从近年来对幽门螺杆菌感染的大量研究中提出了许多幽门螺杆菌致胃癌的可能机制：①细菌的代谢产物直接转化粘膜；②类同于病毒的致病机制，hp dna的某些片段转移入宿主细胞，引起转化；③幽门螺杆菌引起炎症反应，其本身具有基因毒性作用 。在这些机制中，后者似乎与最广泛的资料是一致的 。[编辑本段]流行病学流行病学研究表明幽门螺杆菌感染了世界范围内一半以上的人口，其发病率各个国家不同，甚至同一国家的各个地区也不相同 。目前已知发病率的高低与社会经济水平，人口密集程度，公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系 。也有报道指出，幽门螺杆菌的感染有明显的季节分布特征，以7～8月份为高峰 。在亚洲地区，中国内地、中国香港、越南、印度等少年幽门螺杆菌的感染率分别60%、50%、40%、70% 。慢性胃炎患者的胃粘膜活检标本中幽门螺杆菌检出率可达80%～90%，而消化性溃疡患者更高，可达95%以上，甚至接近100% 。胃癌由于局部上皮细胞已发生异化，因此检出率高低报道不一 。在自然人群中初出生的新生儿血清中抗幽门螺杆菌-IgG水平很高，接近成人水平，可能从母体获得被动免疫抗体之故 。半年后迅速下降 。在我国及大多数发展中国家中阳性率待降至10%～20%后又迅速回升 。大约在10岁以后即迅速上升达到或接近成人阳性检出率水平 。
我国及大多数发展中国家人群幽门螺杆菌感染因地区有所不同 。低达20%，高达90%，人群中总感染率高于发达国家 。这些基本资料说明了如下几个问题：1、胃病患者中幽门螺杆菌检出率远高于人群中总的检出率，这说明幽门螺杆菌感染者并不都得胃病 。这可能还蕴藏着与致病有关的其他因素，特别是遗传因素（宿主的易感性和菌株的型别差异等）；2、人群中的幽门螺杆菌感染率与胃病的发生率，发展中国家高于发达国家 。这又与社会经济、卫生状况有关 。特别是现已证明胃癌高发区不仅与该地区人群中幽门螺杆菌感染率高有关外，还与人群中幽门螺杆菌的早发感染有关；3、人类一旦感染幽门螺杆菌后，若不进行zhi疗，几乎终身处于持续感染中 。因此感染率总的讲来随着年龄增长而增长 。
目前多数学者认为“人－人”“粪－口”是主要的传播方式和途径，亦可通过内镜传播，而且幽门螺杆菌感染在家庭内有明显的聚集现象 。父母感染了幽门螺杆菌其子女的感染机会比其它家庭高得多 。对感染幽门螺杆菌的家庭调查提示，有幽门螺杆菌感染者家庭中的“健康人”，幽门螺杆菌抗体阳性率为64%，明显高于同年龄组无幽门螺杆菌感染患者家庭的“健康人”（13%） 。[编辑本段]诊断方法自1983年通过胃镜取活检标本分离培养成功以来，对幽门螺杆菌感染的诊断已发展出了许多方法，包括有细菌学、病理学、血清学、同位素示踪、分子生物学等 。但总的讲来，从标本采集角度看，可以分为侵袭性和非侵袭性两大类 。
侵袭性方法主要指必需通过胃镜取活检标本检查的方法，是目前消化病学科的常规方法 。它包括细菌的分离培养和直接涂片、快速尿素酶试验，药敏试验 。
非侵袭性方法主要指不通过胃镜取活检标本诊断幽门螺杆菌标本感染的方法 。这类方法包括血清学和同位素踪两大类 。

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