4兴奋性氨基酸（EAA）学说
检测ALS病人脑组织中谷氨酸含量明显下降 ， 但脑脊液中谷氨酸及天门冬氨酸的水平升高 ， ALS病人脑组织的突触小体中谷氨酸也有下降 ， 这些发现提示EAA可能与ALS发病有关 。Volterra等在体外培养的大鼠皮层星形细胞中 ， 发现氧自由基可抑制谷氨酸摄入 ， 他认为活性氧自由基的形成和EAA系统功能失调在ALS的神经元损伤方面起着重要的作用 。
5遗传学说
对遗传学说的研究较为广范和深入 ， 其中包括了核酸异常学说 。Siddiqe等以微卫星DNA标记对6个FALS家系进行遗传连锁分析 ， 将FALS基因定位于21号染色体长臂 。已确认此区主要包括了SOD－1、谷氨酸受体亚单位GluR5、甘氨酰胺核苷酸合成酶、甘氨酰胺核苷酸甲酰转移酶四种催化酶基因 ， FALS的发病与SOD－1基因突变关系密切 ， 约20％～50％FALS是由于SOD－1基因突变所致 。至今有关FALS发病与SOD－1基因突变的报道中已列出了16种不同的SOD－1点突变 ， 在Deng等的报道中 ， 最常见的SOD－1基因点突变位于外显子1号上GCC→GTC（丙氨酸→缬氨酸） ， 这在其研究的8个家系中均有发现 ， 另外还有其他14个点突变位于外显子2、4和5号上 ， 但均较少见 。SOD－1基因突变所致的FALS患者 ， 其红细胞内的SOD－1活性下降约50％～60％ ， 而FALS基因携带者（症状前患者）红细胞内SOD－1活性也明显降低 。在日本对2个FALS家系的研究中发现患者红细胞内SOD－1活性下降仅20％ ， 且临床症状进展缓慢 ， 存活期也较长 ， 经分析其SOD－1基因点突变较特殊 ， 为组氨酸→精氨酸置换 。另外除红细胞内SOD－1活性下降外 ， 淋巴母细胞及脑组织中SOD－1活性也降低 。针对散发型ALS（SALS）是否与SOD－1基因突变有关 ， 各研究结果不一 ， Jones等检测发现有7％（4／57例）SALS有此基因突变 ， 而Bowling等检测11例SALS患者SOD－1活性无明显变化 。

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