节俭基因和胎源假说
下丘脑-垂体-肾上腺学说
脂肪细胞因子学说
胰岛素抵抗学说
二、2型糖尿病
2型糖尿病是由环境和遗传因素共同作用而导致的，而环境因素中最重要的病因就两个：
胰岛β细胞功能障碍（胰岛素分泌相对和绝对不足）胰岛素抵抗（胰岛素敏感性降低） 。
1. 胰岛素分泌的过程如此复杂，在整个过程中，无论哪个环节出问题了，都会导致胰岛素分泌（相对）减少或者不及时，进而引发高血糖症状，而这些统称为β细胞功能缺陷 。
2.胰岛素抵抗的定义和部位，总结一下：
空腹状态---肝脏是抵抗的主要部位，表现为肝细胞对葡萄糖吸收过少；且肝脏葡萄糖输出过多 。进食状态---机体对葡萄糖摄取减少，处理速度降低 。特别是肌肉细胞对葡萄糖的吸收受损是导致胰岛素抵抗的主要原因 。
三、胰岛素的作用
胰岛素的主要生理作用是调节代谢过程 。
对糖代谢：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低；对脂肪代谢：促进脂肪酸合成和脂肪贮存，减少脂肪分解；对蛋白质：促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成的各个环节以增加蛋白质合成 。
总的作用是促进合成代谢 。胰岛素是机体内weiyi降低血糖的激素，也是weiyi同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素 。
1.糖尿病状态下，由于胰岛素相对或者绝对不足+胰岛素抵抗，所以机体利用葡萄糖的效率很低，一方面不得不加大饭量因为组织器官任然很“饿”，造成多吃；另一方面不得不大量燃烧脂肪，甚至蛋白质，造成体重减轻 。这些无法被身体储存和利用的葡萄糖随尿液排出去，造成多尿 。多尿又造成缺水，造成多饮；三多一少就是这么来的 。
2.在燃耗脂肪的过程中会生成大量的酮体，如乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮等等，糖尿病加重的时候，胰岛素绝对缺乏，三大代谢紊乱，不但血糖升高，而且脂肪分解会增加，同时由于蛋白质合成减少，分解增加，血液中糖、成酮氨基酸均增加，使血糖、血酮进一步增高 。
不仅仅是糖尿病，健康人在严重饥饿时，能量摄入严重不足，体内能量供应主要依靠脂肪分解，即使胰岛素并非严重缺乏，脂肪分解过多即可造成酮体堆积，引起酮症，称为饥饿性酮症 。
也就是说，只要你糖摄入不足或者利用不足，就会导致身体燃烧脂肪，然后就会引起大量酮的累积 。酮体中，β-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢物，消耗体内的碱，初期的时候血液pH正常，属于代偿性酮症酸中毒 。随着病情的发展，血液pH下降，就变成了失代偿性酮症酸中毒 。病情进一步发展，出现神志障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷 。
【血糖高的真正元凶是什么？】3.还有高渗性昏迷和乳酸中毒等并发症 。