上述指标的不良变化会导致血管中出现斑块，而斑块的发展累积会导致动脉粥样硬化，而这也是导致缺血性脑卒中的重要发病机制 。动脉粥样硬化是一种全身性、进展性疾病 。其发生的始动环节是血管内皮损伤，而LDL-C则是必备条件，当LDL－C水平增高时，血清中的LDL-C可透过受损的血管内皮进入血管壁，被氧化，并被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，泡沫细胞凋亡后释放脂质，脂质不断沉积可形成脂质核心 。在动粥形成过程中，炎症参与全过程，在炎症刺激下，血管平滑肌细胞增殖、迁移，包裹脂质核心成为纤维帽，最终形成动脉粥样硬化斑块 。
动脉粥样硬化形成的斑块有稳定和不稳定两种 。它们都可以导致缺血性卒中，但机制有所不同 。首先，稳定斑块有一个厚的纤维帽和薄的脂质核心，像“皮厚馅小”的饺子，比较稳定，不容易破裂 。稳定斑块的体积可以不断增大，使脑供血动脉的管腔逐渐变窄 。当血管腔严重狭窄或完全堵塞时，可发生脑卒中 。而不稳定斑块的纤维帽薄而脂质核心较大，像“皮薄馅大”的饺子，非常容易破裂 。不稳定斑块破裂使胶原和脂质外露，从而诱发凝血反应和血栓形成 。
血栓形成后有两种结果 。一个是血栓脱落，随血流流向远端，堵塞远端血管；另一个是血栓不脱落，而在斑块局部不断增大，形成原位血栓，最终堵塞血管 。这两种情况均导致血栓性脑卒中 。
现实中，斑块有可逆性，且以非线性方式发展，AS斑块的发展变化规律：
增生→静止→缩小→损伤→破裂→修复→再损伤→再破裂→再修复??
可看出斑块大小、性质是可逆变的，则由大变小，由易损到稳定，由破裂至修复，从而在临床上会出现无症状的AS斑块疾病
高龄老人斑块易稳定：斑块如果能够稳定不容易破损，也就难以形成血栓，这是我们所追求的，高龄老人（如80岁以上）斑块可能会逐渐趋向稳定，这是因为早期血管内膜增厚是病变，但在晚期内膜增厚，反而有助于增厚纤维帽而稳定斑块；同样早期血管平滑肌细胞的游移和增殖，可增大斑块，但AS到了晚期，血管平滑肌细胞的游移和增殖，都可以加固纤维帽，可能预防斑块的破裂，另外；巨噬细胞长期吞噬内皮下的脂质，有助于缩小斑块的体积 。（但是巨噬细胞的聚集也会加重斑块炎症的发生，要关注） 。
针对动脉粥样硬化性卒中，国内外指南一致强调要强化他汀治疗 。美国《卒中》杂志曾撰文称，所有动脉粥样硬化性卒中患者，均应接受抗血小板药、他汀和降压药的综合治疗方案 。如今，他汀和抗血小板药、降压药一起，成为卒中防治的三大药物 。
由于斑块内炎症的存在，稳定的斑块经常向不稳定斑块转换 。只有持续他汀治疗，才能持续抑制炎症反应，持续稳定斑块，防止向不稳定斑块转换和斑块破裂 。但是要注意，不同的危险分层需要采取不同的他汀预防策略 。在强调强化治疗的同时，他汀治疗还应长期坚持，直至终生 。
很多患者担心，长期服用他汀类降脂药如果有副作用咋办？事实上，有些药物的确会导致他汀不能很好的代谢、排出，会在体内蓄积，而药物浓度的增加可导致相关不良反应的增加，这一点需要注意 。
胆固醇过高会引起动脉粥样硬化斑块变多、变大，斑块既可以向血管内膜下长大，也可以向血管腔内凸出生长，会使动脉血管血流通道变狭，血流量减少 。斑块还没长到大得足以将正个动脉血管完全堵塞之前，在血流压力、炎症反应或血管痉挛收缩时斑块破裂了（长得太大太快的斑块外层维纤旦白复蓋不及形成不稳定易破的软斑块），血小板流经斑块破裂处被激话，激活后的血小板会聚集成血栓把血管完全堵塞 。

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