另外6个人先吃低脂饮食，然后改用生酮饮食 。
如下图，不管饮食顺序如何，这14人中13人的平均游离T3浓度，生酮饮食时显著低于低脂饮食 。然而，他们的静息代谢在饮食之间并无显著差异 。▼
2001年，Bisschop等研究者，给6名被试分别配了热量占比88%的高碳水饮食，44%的中碳水饮食，2%的极低碳水饮食，进行了11天的饮食干预 。
尽管饮食碳水占比不同，这6人的TSH、基础代谢没有差异，这和前面提到的几项研究结果保持一致，低碳水组只有T3显著减少了 。
我们还要注意，中碳组和高碳组T3没有差别，然而高碳组吃的碳水化合物比中碳组多一倍——暴吃碳水不会提高T3水平 。
甲减者的代谢率比正常人低20～40%，基础代谢率的测定，是诊断甲状腺疾病的简便而有效的方法 。
这两项研究发现，基础代谢和饮食结构没关系，和T3、FT3也没关系 。
也就是说，低碳饮食、低T3不会造成甲减的标志——基础代谢降低 。
重新理解，T3应有的水平
→低碳饮食期间，T3为什么会下降？
我们可以做出3点假设，对应分析 。
假设1. 甲状腺不能产生足够的T4，所以T3下降，这属于甲状腺功能减退；
假设2. 肝脏不能将足够的T4转化为T3，所以T3下降，这是肝脏的问题；
假设3. 全身对T3的敏感性显著提高了，不需要那么多T3了，所以T3下降，这是好事 。
针对假设1、2，如果甲状腺或肝脏未能保持足够的甲状腺激素效应，TSH应增加，但是上文所有观测到TSH的研究中，TSH没有变化 。
针对假设2，如果肝脏不能产生足够的T3，那么TSH和T4值就应该升高，实际上，TSH没有变化，并且，在菲尼1980年和1988年的研究中，T4还略有下降 。
所以，我们就剩下假设3了 。
→体重稳定的生酮状态下，T3减少意味T3敏感度上升
本文提到的这些数据，weiyi可行的解释就是假设3，生酮饮食显著增加了组织对T3的敏感性，因此血清T3水平下降，而身体对T3的生理反应（代谢水平）仍然正常 。
在这种情况下，甲状腺和肝脏都可以，只做更少的“工作”，就能维持正常的甲状腺生理反应 。
再多想想，为什么有人想通过吃更多的碳水化合物，来迫使他们的甲状腺或肝脏产生更高水平的甲状腺激素呢？
通过摄入更多的碳水化合物，来迫使胰腺制造更多的胰岛素，显然对2型糖尿病患者没有多大好处，菲尼博士认为同样的逻辑也适用于甲状腺功能 。
→较高T3水平真的正常吗？
尽管如此，大家常会在网上发现，有人建议，每天摄入100克或以上的碳水化合物，以保持“甲状腺功能正常” 。
由于每天100克的碳水化合物将完全抑制营养性生酮状态，这种“zhi疗”肯定会提高T3水平 。
菲尼博士还提出了一个关键问题：这些较高的甲状腺激素水平真的正常吗？或者这是一种相对的甲亢状态(与营养性生酮状态相比)？
如果较低的T3水平与良好的饮食结构相关联，说明这时，T3敏感性最佳，从而成为人类真正的生理规范，那又该怎么办呢？
网上还有人建议，间歇性地吃大量的碳水，来“zhi愈”低T3水平 。无论是每周几天暴碳水，还是每月一周暴碳水，结果都是一次代谢过山车，后果很严重 。
我们要花好几个星期的时间完全适应营养生酮的状态，不断地使身体适应生酮，然后把身体拉回来处理高碳水化合物负荷，这又有什么意义呢？
→ 所以，不需要专门吃碳水，或者补充碳水
不要强迫自己，吃比你真正需要的更多的碳水化合物，因为要碳水维持甲状腺的正常功能，是错误的假设 。

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