(2)纵隔粘膜血管呈放射状，血供较正常宫腔差，导致着床失败 。临床上对于因子宫纵隔导致不孕的患者，常行选择性子宫纵隔切除术，子宫纵隔切除术不仅可切除不适宜种植的部位，而且可能通过促进子宫基底部相连组织的血管再生，从而改善内膜功能，提高内膜容受性，提高妊娠率 。
单角子宫：
系因一侧副中肾管发育，另侧副中肾管未发育或未形成管道 。单角子宫因缺少另外一侧宫角，其宫腔往往较正常宫腔小，且其子宫纤维分布不均匀易发生子宫不协调收缩导致流产，而子宫不协调性收缩可能与反复着床失败有关 。
二、子宫肌瘤、子宫腺肌症与子宫内膜异位症
子宫肌瘤：
根据肌瘤与肌壁间的关系分为：肌壁间肌瘤、浆膜下肌瘤及粘膜下肌瘤 。浆膜下肌瘤往往对胚胎着床影响不大，但压迫或贴近内膜的肌壁间肌瘤及粘膜下肌瘤会导致子宫内膜容受性降低，从而导致着床失败 。有研究表明，无论肌瘤大小，使宫腔变形的子宫肌瘤可降低辅助生殖技术患者的胚胎种植率和妊娠率 。但是Christopoulos等认为多发肌瘤(超过2个)和大的(>3 cm)肌壁间肌瘤，即使不影响宫腔也降低了IVF的成功率 。
子宫肌瘤导致内膜容受性下降的原因可能为以下几点：
(1)肌瘤可引起子宫平滑肌异常收缩，尤其于排卵期及黄体期收缩极性倒置，且与正常女性相比，子宫内膜蠕动波增加，使着床失败导致不孕 。
(2)肌瘤压迫宫腔使宫腔容积及结构改变，影响种植部位，干扰着床 。
(3)肌瘤可能使其附近静脉受压，导致子宫内膜静脉丛充血与扩张，甚至造成内膜缺血和局部血管活性物质释放增加，影响胚胎的血供，不利于胚胎着床 。
(4)肌瘤使宫腔面积增大，内膜腺体分泌增多，并伴有盆腔充血使阴道分泌物增多，且粘膜下肌瘤一旦感染，可有大量脓样白带，不利于胚胎着床 。
(5)相关着床因子如白细胞介素-10(IL-10)和免疫抑制性糖蛋白(Glycodelin)的减少，HOXA10基因表达的下调导致蜕膜化缺陷，可能与反复着床失败有关 。
(6)子宫肌瘤局部血管生长因子、趋化因子及肿瘤坏死因子等失调影响胚胎的粘附及着床 。因此，对于因子宫肌瘤导致反复着床失败的患者，建议先处理肌瘤，再行胚胎移植，以期获得良好结局 。
子宫腺肌症与子宫内膜异位症：
(1)子宫腺肌症：子宫呈均匀性球形增大，使得宫腔较大，子宫内膜面积增大，影响子宫收缩，导致着床困难 。同时其肌壁显著增厚且硬，因反复局部异位内膜组织出血导致病灶周围纤维组织增生，与周围肌层无明显界限，由于肌层组织内有纤维带和微囊腔，导致子宫收缩不良，影响着床 。其次，子宫腺肌症的内膜基底层缺乏粘膜下层，导致内膜组织结构缺失及影响内膜血供，从而干扰着床 。最后，有研究发现子宫腺肌症组织中孕激素受体表达下调，而胚胎着床需要孕激素的支持，故子宫腺肌症患者容易出现反复着床失败 。
(2)子宫内膜异位症：子宫内膜异位症患者不孕率高达40%，Holoch等研究认为子宫内膜异位症可能通过干扰卵母细胞成熟、抑制肌层收缩等影响受精和胚胎着床，继而导致不孕 。有研究发现，约50%的子宫内膜异位症患者子宫内膜中整合素αvβ3的表达减少，在某些情况下，甚至不表达 。而整合素的表达与子宫内膜“种植窗”相吻合，尤其是αvβ3的表达，可作为子宫内膜容受性的分子标志 。
另外，胚胎着床的重要标志物胎盘蛋白A(Glycodelin A)在子宫内膜异位症患者中表达减少，提示其可能导致内膜容受性下降 。其他一些着床的生物标志物，如白血病抑制因子、骨桥蛋白和溶血磷脂酸受体-3在子宫内膜异位症患者中的表达亦减少，同时子宫内膜异位症患者中粘附分子的表达下降，胚胎着床粘附过程可能受到干扰 。子宫内膜异位症与子宫腺肌症相似，其子宫内膜雌激素受体表达上调、孕激素活性降低，导致患者雌激素水平升高而孕激素抵抗，对子宫内膜容受性及胚胎着床造成了不良影响，引起着床失败 。

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