后来我终于在一篇报道中发现该实验仅仅进行了连续54小时的观察后就结束了——而受体 ， 那位已经脑死亡的女性的生命维持设施也撤掉了 ， 实验结束了 。
早早结束实验是因为做这次实验的人都知道 ， 继续观察下去人体的急性排斥反应就会把这颗猪肾毁掉了 ， 而54小时已经足够证明敲除猪α-gal基因可以让异种器官逃避超急性排斥反应 ， 这就够了 ， 实验结果足以让不懂移植排斥的媒体和公众 ， 尤其是风险投资集体狂欢了 。

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图4/7

所以媒体和公众对这个结果的反映全都是“异种动物器官用于人体移植的时代就要来了” ， “器官黑市买卖即将终结”这种过于乐观的展望 。
那么基因编辑动物器官用于人体移植有没有戏呢？
有 ， 但要解决的问题非常多 。 目前看 ， α-gal敲除后能够逃避超急性排斥反应 ， 但α-gal仅仅是超急性排斥反应靶点中的一个 ， 其他靶点还包括但不限于：
CMAH基因 ， 这个基因编码的酶所催化生成的N-羟乙酰神经氨酸（Neu5Gc）是起异种移植排斥反应的重要非半乳糖抗原 。 CMAH 基因存在和表达能够引起异种移植免疫排斥 。
β4GalNT2基因 ， β4GalNT2基因编码的酶能够催化Sd（a）血型抗原 ， 当猪的器官移植到灵长类动物后 ， Sd（a）血型抗原能被免疫球蛋白结合而引起免疫排斥反应 。
ASGR1基因 ， ASGR1蛋白在猪血管内皮细胞表达 ， 可以被受体的免疫细胞识别并攻击 ， 引起急性的血管内凝血 ， 造成猪器官的快速失活 。 同时 ， 还可以诱发异种移植后受体发生血小板减少症 。
上述三个基因如果全部敲除 ， 则可以基本上把异种移植超急性排斥反应的可能性压到最低 。 但新闻中的基因编辑猪仅敲除了α-gal ， 即α-1 ， 3-半乳糖转移酶基因（GGTA1P基因） 。
除了敲掉猪的基因 ， 也可以导入部分人的基因 ， 比如人CD55 、人CD59 ， 这两个都是重要的人补体抑制因子 ， 这种因子可减少超急性排斥反应和炎性反应的发生 ， 可以理解为天然的抑制免疫调节剂 ， 如果给猪导入人的CD55/59基因 ， 就可以抑制异种移植的超急性排斥反应 ， 保护异种移植组织器官 。
而就算猪的器官完美熬过了超急性排斥反应 ， 还有基于ABO血型和HLA复合体的急性排斥反应 。 如果要通过基因编辑的方法去避免急性排斥反应 ， 那要敲除的基因可就更多了 。
所以新闻中的这个成功是暂时的、非常有限的 ， 人类距离换动物器官的技术还有很远的路要走 。
换一种思路 ， 还有什么方法？
可以用嵌合体动物技术 ， 即所谓的“奇美拉” 。 我认为 ， 与其对猪的多种基因进行编辑 ， 取得基因编辑的猪器官 ， 倒不如让猪长出人的器官来的更加方便 。 大体思路是对猪的受精卵进行基因编辑 ， 使其无法长出肾脏 ， 然后在早期胚胎阶段导入人的干细胞 ， 最后由人干细胞在猪的胚胎内发育出人的肾脏 。 最后用于移植 。


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图5/7

这就是所谓的嵌合体技术 ， 感兴趣的朋友可以看我之前写的另一个介绍嵌合体的回答：
但这个技术路线最大的阻碍是医学伦理 ， 斯坦福大学进行的人羊嵌合体胚胎也仅仅维持了28天 ， 这个嵌合体胚胎就被销毁了 ， 即便这个羊胚胎内只有不足万分之一的细胞是人类细胞 。 但是有科学家担心 ， 万一一部分人体细胞发育成这只小羊的大脑 ， 那么这只人羊嵌合体会不会有人的意识？这个缝合怪未来应该被看作是羊 ， 还是人？如果在这个伦理问题上管控太松 ， 未来可能会有我们无法预知的 ， 更加棘手的伦理问题 。