由于β受体阻滞药降低AMI病死率与减慢心率有关 ， 故应选择无内在拟交感神经作用的制剂 。临床研究表明 ， 有内在拟交感神经作用的β受体阻滞药对AMI的即刻效应不仅有限 ， 且在其二级预防中具有不利影响 ， 故对于AMI的治疗 ， 不选用具有内在拟交感神经作用的β受体阻滞药 。美托洛尔和阿替洛尔因选择作用于心脏 ， 不增加周围血管阻力和影响后负荷 ， 且不增加支气管阻力 ， 故临床上较常选用 。为挽救缺血心肌 ， 静脉注射能更快发挥作用 ， 大约在15s内起最大作用 。美托洛尔静脉注射5mg ， 每5分钟间隔 ， 再予用1～2次 ， 共15mg(参考剂量 ， 应通过实践掌握合适剂量) ， 继以口服每6小时25～50mg;阿替洛尔静脉注射5mg(参考剂量) ， 继以口服6.25～25mg ， 1～2次/d 。这两种药物均应根据心率和血压调整剂量 。也可试用半衰期极短的艾司洛尔以了解患者对β受体阻滞药的耐受性 。美托洛尔急性心肌梗死试验(MIAMI)发现合并糖尿病的患者发病时心率较快 ， 获得的效果最明显 ， 病死率在治疗组和对照组分别为7.8%和15.2% 。lSIS-I协作研究发现 ， 阿替洛尔静脉注射因能减慢心率、降低心肌收缩力、减少对急死坏死心肌的冲击应力而明显减少了心脏破裂的发生率 。
(3)血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)：ACEI是治疗AMI的重要药物 。它在心室重建、改善血流动力学及治疗心力衰竭等方面均具有较好的作用 。它不仅能降低住院期病死率 ， 而且显著减少充血性心力衰竭的发生 。AMI后长期服用ACEI ， 还可减少心肌再梗死和冠脉搭桥手术的需要 ， 提高远期存活率 。
ACEI降低AMI病人病死率的效应 ， 与阿司匹林和β受体阻滞药起相加作用 。由于AMI病死率及病残率的降低为几种药物的共同结果 ， ACEI的疗效仅占其中的一部分 ， 故它不能替代其他有效的药物 ， 而是作为一种辅助用药 。在服用阿司匹林 ， 开始再灌注治疗方案并给予合适的病人用β受体阻滞药后 ， 全部病人均应考虑使用ACEI治疗 。对高危AMI病人 ， 如老年人、前壁MI、既往有MI、病情在KillipⅡ级以上以及虽无临床症状 ， 但检查发现有左室整体、心功能减退表现的病人等 ， 应终身服用ACEI 。
ACEI的主要禁忌证包括：妊娠、过敏和前负荷适当时的低血压 。副作用有：低血压(尤其发生在首次服药后) ， 长期服药可引起严重咳嗽 ， 血管性水肿较少见 。
(4)钙拮抗药：尽管实验和临床研究证明钙拮抗剂具有抗缺血功能 ， 但无证据显示其对降低MI病死率和改善长期预后有任何益处 。甚至有研究发现 ， 短效的硝苯地平并不能有效地缩小MI范围或防止MI的扩展和控制缺血的再发 ， 且有使AMI病死率升高的趋势 。在AMI急性期使用维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓(硫氮唑酮)虽可控制室上性心律失常 ， 但却没有减少梗死范围的效果 。有研究认为 ， 维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓(硫氮唑酮)的早期使用有防止再梗死的益处 ， 但仍缺乏足够的资料 。目前 ， 有许多学者提议：在治疗AMI时不宜常规使用钙拮抗药 。
(5)镁：AMI时 ， 儿茶酚胺诱发脂肪分解 ， 自由脂肪释放 。脂肪细胞内自由镁与自由脂肪酸形成皂 ， 因而可利用的镁短缺 ， 加上病人的心肌及尿中镁丢失增多 ， 使机体对镁的需求量增加 。镁离子作为一种重要的辅助因子 ， 参与细胞内300多种酶的活动 ， 并对维持线粒体功能及能量产生、维持跨膜离子梯度、控制细胞体积、维持静息时膜电位起重要的作用 。MI早期镁的缺乏可引起多种心律失常 。有研究证明 ， 在AMI早期补充镁不仅可防治心律失常 ， 且可减少MI范围 ， 预防心肌再灌注损伤引起的心肌顿抑 。

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