科学家相信 ， 在首轮感染过程中 ， 细胞中的驱动蛋白可以帮助病毒攻入细胞核 。
接下来 ， 就该进行二轮感染了 。 这次 ， 团队是在上皮细胞里培养HSV-1病毒 ， 然后用这些病毒去入侵初级感觉神经元（primary sensory motor） 。 其中 ， 一部分病毒是在（自带驱动蛋白的）正常上皮细胞里培养 ， 另一部分病毒则是在缺乏驱动蛋白的上皮细胞里培养 。 不过 ， 它们要袭击的神经元 ， 都是自带驱动蛋白的 。
既然神经元里已有驱动蛋白 ， 那么两组病毒袭击神经元时 ， 应该都能顺利攻入细胞核才对？
但二轮感染的结果并非如此 。 用正常上皮细胞里培养好的病毒去感染神经元 ， 衣壳大部分都在细胞核膜上 ， 表示大量病毒已入核；而在缺乏驱动蛋白的上皮细胞里组装出厂的病毒 ， 能到达神经元的细胞核附近 ， 但攻入核内的却很少 。

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也就是说 ， 哪怕进行二轮感染的时候 ， 环境中有驱动蛋白 ， 也无法填补首轮感染时的驱动蛋白缺失 。 想到这里 ， 科学家们觉得病毒很可能在首轮感染的过程中 ， 就把一些驱动蛋白带出了上皮细胞 ， 留待下轮感染时使用 。
这不止是猜测 ， 研究人员依靠显色实验 ， 证明HSV-1病毒的确把上皮细胞中的驱动蛋白带到了细胞外 。 而在后续感染神经元时 ， 病毒也真的用到了它们：
具体说来 ， 科学家对上皮细胞中常见的驱动蛋白进行了特殊替换 ， 然后对神经元使用一种药物 ， 能让携带特殊驱动蛋白的病毒在轨道（微管）上动弹不得 。 结果 ， 在这种上皮细胞中培养的病毒 ， 对神经元的感染能力果然下降 ， 这足以说明病毒对上皮细胞中偷来的驱动蛋白有所依赖 ， 神经元中的驱动蛋白难以取代 。


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科学家解释说 ， HSV-1病毒在抓住上皮细胞里的驱动蛋白后 ， 会把它同化（assimilate）成自己的一部分 ， 并给它新的用途——原本是替细胞传送货物的蛋白 ， 被“绑架”后就只为病毒服务了 。
太毒了 ， 怎么防？
研究人员还有一点想不明白 ， 为什么神经元里有驱动蛋白、病毒却偏要“策反”上皮细胞的蛋白来用 。 不过 ， 能搞清1型单纯疱疹病毒是如何利用马达蛋白 ， 已经让科学家十分欣喜：
从神经元的末端到细胞体 ， 大约需要8小时 ， 走过神经元长长的轴突时 ， 病毒主要依靠的是动力蛋白（Dynein）；而从神经元的细胞核附近冲入核中 ， 病毒则要靠驱动蛋白（Kinesin） ， 其中还包括从上皮细胞里偷出的驱动蛋白 。
相比之下 ， 许多平平无奇的病毒 ， 准备去往下个细胞的时候 ， 除了自身蛋白之外 ， 几乎不会再带什么额外的东西 。 如果想感染神经元 ， 可能会显得有些弱小 。
而科学家之所以尤其关心1型单纯疱疹病毒 ， 是因为它们一旦侵入神经系统 ， 就几乎不可能再被消灭 。


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虽然 ， 大多数人被感染后 ， 病毒处在休眠或潜伏状态 ， 没有什么明显症状；但也有一部分人 ， 在周围神经系统被入侵后 ， 会时而出现复发性感染；更有少数人的中枢神经系统（脑或脊髓）被攻陷 ， 甚至受到生命威胁 。
这项新研究的作者之一、西北大学的格雷格·史密斯（Greg Smith）教授说：“我们很迫切地需要一种疫苗 ， 来防止疱疹病毒进入神经系统 。 ”而掌握1型单纯疱疹病毒的感染机制 ， 也算是为疫苗研发打开了新的大门 。