引起重构的主要刺激因素是梗死范围、力学超载和神经激素系统的激活 ， 如血管紧张素和交感肾上腺素能系统 。心肌的坏死和力学超载激发了神经激素系统的激活及其他重构相关细胞介质 。他们协同作用导致了重构事件的发生 。因此 ， 梗死范围、力学超载和重构介质是延缓或可能阻断重构过程发展的治疗靶点 。
急性再灌注和其他减少心肌坏死程度的措施可以限制AMI后心室容积的增加 。即使闭塞的冠脉重新开放较晚 ， 也能减轻心室的扩大 。在MI早期给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗有助于梗死区的瘢痕形成 ， 可以减轻心室扩大 。
去甲肾上腺素能够诱导重构事件的发生 ， 如诱导胚胎基因的重新表达、心肌细胞的生长、心肌成纤维细胞的DNA和蛋白合成增加、钙调基因的下调、肿瘤生长因子的表达和细胞凋亡 。β受体阻滞药可通过对抗肾上腺素的这些作用而抑制重构 。COPERNICUS表明 ， 用β受体阻滞药治疗无症状性左室收缩功能障碍的梗死后患者 ， 其病死率和病残率均显著下降 ， 而这种下降与β受体阻滞药改善心肌重构的作用有关 。
除循环中的肾素-血管紧张素-醛固酮系统外 ， 心肌中还存在着局部的旁分泌/自分泌血管紧张素系统 。心肌梗死时该系统被进一步激活 ， 出现血管紧张素转化酶、血管紧张素原和血管紧张素受体的上调 。血管紧张素Ⅱ能够通过多种机制导致重构 ， 包括促进心肌细胞蛋白合成、心肌成纤维细胞中DNA合成及细胞凋亡 。ACEI和血管紧张素受体阻断剂可以分别通过对抗血管紧张素Ⅱ的合成和阻断血管紧张素Ⅱ对血管紧张素Ⅰ型受体的作用 ， 抑制这些事件的发生 。在对发生了重构的大鼠心脏的研究中发现ACEI卡托普利和血管紧张素受体阻断药氯沙坦确实能够预防基因表达的改变及随后的亚细胞水平的重构 。在临床治疗中 ， ACEI能够减轻心肌梗死后的重构 。另外 ， ACEI能够降低慢性心衰、心肌梗死后心衰和无症状性左室收缩功能障碍的患者的病死率和病残率 。然而 ， 尽管抑制了血管紧张素转化酶活性 ， 依然发现还存在着一些血管紧张素Ⅱ的合成和有害作用的表现 。因此有人提出 ， 单独应用血管紧张素受体阻断剂或与ACEI合用可能更加有效 ， 但尚需临床研究的进一步证实 。
醛固酮在心肌纤维化发展中起了非常重要的作用 。通过抑制醛固酮的合成和(或)通过在受体水平阻断醛固酮的作用能够对抗心肌纤维化的发展 。ACEI的一些有益作用很可能是由于抑制了醛固酮的作用 。然而 ， 尽管应用了治疗剂量的ACEI ， 仍然有相当数量的醛固酮合成 。研究表明 ， 在ACEI的基础上添加一种醛固酮受体阻断药螺内酯(安体舒通)能够进一步降低慢性心衰患者的病死率 。
目前 ， 还有一些药物经试验证明也有一定的减轻心肌重构的作用 ， 如内皮素-l受体阻断药、抗氧化剂、细胞因子拮抗药和肽类生长因子抑制剂等 ， 但临床疗效如何 ， 尚须进一步研究 。
代谢抗缺血治疗也是AMI后防治左室重构的一个新的途径 。曲美他嗪对所有的冠心病患者都是有效而安全的 ， 它能减轻左室的重构过程 ， 改善AMI患者的预后 。
(二)预后
急性心肌梗死的总病死率在5%～30%之间 ， 主要取决于患者的发病特点 ， 其中半数死亡是由于心室颤动

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