如AMI病人的收缩压持续<80mmHg、CI<1.8L/(min·m2)、PCWP>18mmHg ， 则心源性休克的诊断即可成立 。在诊断左室功能损害引起心源性休克时 ， 必须排除机械性并发症 ， 如二尖瓣反流、室间隔穿孔和室壁瘤等 ， 其重要性在于这些并发症的主要治疗是立即外科手术 。所以 ， 给心源性休克病人做紧急的血流动力学测定、冠状动脉造影和超声心动图检查是很有必要的 。
治疗心源性休克除了前述的一般治疗外 ， 还应采取如下措施：
a.联合使用正性肌力药物和血管扩张剂：这样既可改善心脏做功 ， 减轻肺淤血 ， 增加心排血量 ， 又可保证重要脏器的灌注 ， 而且不增加血管阻力 。
b.纠正血容量不足：血容量的绝对或相对不足均可诱发或加重心源性休克 ， 故应及时纠正 ， 特别是在应用血管活性药物时 。
c.主动脉内球囊反搏(IABP)：AMI时出现机械性并发症或严重的左心衰引起心源性休克 ， 经其他内科治疗无效时 ， 就应使用IABP 。将气囊导管从股动脉逆行送入降主动脉 ， 用体外控制系统和心电图同步装置 ， 在心室舒张期向气囊内充气30～40ml ， 在左室射血之前放出气体 。气囊充气时 ， 可提高舒张期冠状动脉灌注压 ， 增加冠脉血流量;气囊放气时 ， 降低左室后负荷 ， 减少心肌耗氧 ， 增加心排出量 。有报道IABP可使心源性休克病人心排出量增加10%～40% ， 冠脉血流可增加30% 。IABP在部分功能受损但仍存活的心肌以及AMI合并机械并发症 ， 如二尖瓣反流、室间隔穿孔者受益最大 。需注意的是 ， 心源性休克病人的血流动力学改善常是暂时的 ， 常出现“气囊依赖性” 。单独IABP不能提高心源性休克病人的存活率 ， IABP与溶栓治疗、急诊PCI和(或)急诊CABG等再灌注疗法联合使用 ， 则明显比单独使用效果为好 ， 它可使休克患者的血流动力学稳定 ， 为尽早行血管再通和外科治疗机械并发症赢得一定的时间 ， 使休克抢救成功率明显提高 。IABP的优点是施行迅速、操作简便、并发症少 。
d.血管再通治疗：单纯用药和使用IABP是暂时性应急措施 ， 而只有早期急诊血管再通治疗可明显降低病死率 。急诊血管再通治疗有冠脉内溶栓、急诊PCI和急诊CABG 。外科手术治疗心源性休克 ， 除了纠正机械性并发症外 ， 还包括给闭塞的和严重狭窄的血管搭桥 。这样 ， 既纠正了异常的血流动力学 ， 又能使缺血缓解 ， 从而明显改善心功能 。有报道 ， 早期作PCI或CABG ， 可使心源性休克的病死率下降35% 。所以 ， 对心源性休克患者 ， 应在药物和IABP治疗的同时 ， 尽快施行血管再通治疗 。
(3)急性乳头肌功能不全和断裂：
①急性乳头肌功能不全：它是由乳头肌和邻近的左室肌缺血或梗死发展而来 。由它引起的二尖瓣反流量多较小 ， 故一般不导致严重的血流动力学异常 。轻度二尖瓣反流患者可无任何症状 ， 体检可于二尖瓣听诊区闻及收缩期反流性杂音 。乳头肌缺血所致的反流可呈间断性 ， 缺血缓解后可消失 。此并发症的预后较好 。治疗以内科为主 ， 旨在减少反流量 ， 增加前向排血量 ， 尽快改善心肌的缺血状态 。药物治疗对血压不低者首选血管扩张剂 ， 视病情加以利尿药和(或)正性肌力药物等 。如条件许可 ， 尽早用溶栓治疗和(或)PCI进行再灌注治疗也至关重要 。

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