(2)心力衰竭和心源性休克：AMI病人可只有收缩功能不全或同时有收缩功能不全和舒张功能不全 。左室舒张功能不全导致肺静脉高压和肺充血 ， 而收缩功能不全主要引起心输出量和射血分数下降 。左室功能不全的程度是判断AMI病死率的重要预测指标 。AMI后的心力衰竭和心源性休克又称泵衰竭 ， 它是当今AMI死亡的主要原因 。因此 ， 有效地防治泵衰竭是进一步降低其病死率的关键 。AMI后 ， 由于大量心肌坏死可导致心室收缩和舒张功能障碍 ， AMI的并发症如乳头肌功能不全或断裂、室间隔穿孔、心室游离壁破裂以及梗死的扩展、室壁瘤形成、左室重构等均可导致和加重左心功能不全 。此外 ， AMI的泵衰竭也常被心律失常、电解质紊乱、酸碱平衡失调、低氧血症和使用负性肌力药物所诱发和加重 。决定心脏功能状态的最重要因素是坏死和缺血损伤心肌面积的大小 。当梗死范围占整个左心室的20%时 ， 即可引起心力衰竭;大于40%时 ， 就常会造成心源性休克 。
①AMI时心功能状态的临床分级和血流动力学分型：Killip根据临床查体所见将AMI病人心功能状态的临床分级和Forrester的血流动力学分级 。
这两种分类方法相互之间有重叠 ， 但在临床上非常有用 。Killip的临床分级简单而实用 ， 在临床工作中已广泛采用;ForTester的血流动力学分型虽有一定的创伤性 ， 但这些血流动力学指标可供临床医生制订更合理的治疗方案 。创伤性血流动力学监测对有严重左心衰竭的病人治疗是必需的 。血流动力学治疗的目标就是维持左室功能和血压 ， 保护受损害的心肌 。由于达到这些目标的措施有时会产生相反效果 ， 因此 ， 在选择最适当的介入性治疗措施时 ， 要根据全面的血流动力学监测资料和临床情况 。
②心力衰竭的治疗：对AMI并发泵衰竭的病人应按其临床表现和血流动力学状况的分类制订相应的治疗 。一般治疗包括吸氧、注射吗啡、解除支气管痉挛、消除诱发因素以及对AMI并发症的处理等 。然后应根据不同情况给予利尿药、血管扩张药、正性肌力药物、扩容、血管再灌注治疗等 。心源性休克应及时应用主动脉内球囊反搏 。
A.一般治疗：
a.吸氧：泵衰竭时 ， 由于肺淤血、肺活量减少以及麻醉镇痛药抑制呼吸 ， 均可导致不同程度的低氧血症 。缺氧可使已处于梗死边缘的心肌进一步损害 ， 加重心力衰竭而导致恶性循环 。因此 ， 应给予吸氧 。吸氧的方式通常使用鼻导管和面罩吸氧 ， 经吸氧后PaO2若仍不能达到60mmHg以上者 ， 需考虑气管插管和辅助呼吸 。
b.吗啡的应用：吗啡可以镇静、镇痛、扩张小支气管和周围血管 ， 减轻心脏前后负荷 ， 特别对急性肺水肿引起的呼吸困难尤为有效 。常用剂量为3～5mg ， 静脉注射 。用此药时 ， 也要注意它对呼吸的抑制作用 。
c.解除支气管痉挛：当病人出现哮鸣音时 ， 应选用主要作用于β2-受体的支气管扩张剂 ， 如异丙肾上腺素(喘息定)等 ， 以解除气道痉挛 。
d.消除诱因及AMI并发症：如治疗心律失常、纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调 。AMI的并发症如室间隔穿孔、乳头肌断裂等均应积极处理 。
B.急性肺水肿的治疗：急性肺水肿不伴休克者属较重的KillipⅢ级和ForresterⅡ型患者 。其治疗原则是：采取有效措施维持适当的血氧浓度 ， 迅速降低PCWP ， 缓解肺水肿症状 ， 减轻心脏前后负荷 ， 保证心肌灌注 ， 有效地去除心衰的诱发因素 。

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