一度房室传导阻滞在AMI的发生率不到15% 。它一般不需特殊处理 。如阻滞是因迷走神经张力升高所致 ， 并伴有窦性心动过缓和低血压 ， 给予阿托品可能有效 。β受体阻滞药延长房室传导 ， 故可引起一度房室传导阻滞 。由于在AMI情况下停用这类药物有加重心肌缺血和损伤的可能 ， 除非患者的PR间期大于0.24s ， 否则不能减低β受体阻滞药的剂量 。持续心电监测对可能进展为较高度房室传导阻滞的患者是非常重要的 。
二度房室传导阻滞在AMI时的发生率不到10% ， 其中 ， 90%为二度Ⅰ型房室传导阻滞 。二度Ⅰ型传导阻滞的特点是：通常发生在房室结内;QRS波形一般较窄;多继发于心肌缺血性损伤;较多发生于下壁MI;持续时间不长 ， MI后持续一般不超过72h;很少发展成完全性房室传导阻滞 。二度Ⅰ型房室传导阻滞不影响预后 ， 如其心室率不低于50次/min ， 且无心室应激性增高、心力衰竭或束支阻滞时 ， 一般不需特殊治疗 。必要时可选择阿托品、异丙肾上腺素等 。这类患者几乎均不需要临时起搏 。二度Ⅱ型房室传导阻滞在AMI时少见 ， 仅占二度房室传导阻滞的10% 。其特点为：阻滞部位多在希氏束以下;伴宽大QRS波形;多为三束支阻滞;较常见于前壁MI时;常突然转变成完全性房室传导阻滞 。这类患者常需起搏治疗 。
在AMI时有5%～15%的患者可发生完全性房室传导阻滞 ， 其预后取决于传导系统阻滞的解剖部位和梗死面积的大小 。下壁MI患者的完全性房室传导阻滞通常由房室结内或结上损害引起 ， 多由一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞进展而来;逸搏节律一般较稳定而不会发生心脏停搏 ， 多为交界性逸搏节律 ， 心室率超过40次/min ， 70%的病人心电图上QRS波形不宽 ， 其阻滞持续时间不长;无右心室梗死者的病死率约为15% ， 而有右心室梗死者的病死率可达30%以上 。前壁MI患者的完全性房室传导阻滞常在MI后12～24h内突然出现 ， 阻滞部位在希氏束以下 ， 常先有室内阻滞和二度Ⅱ型房室传导阻滞;其逸搏节律不稳定 ， 常小于40次/min ， 伴宽QRS波群;心室停搏可很快突然发生;此类病人的病死率极高 ， 约70%～80% 。
AMI患者中室内传导阻滞(即浦肯野纤维系统的三个分支中的一支或多支阻滞)的发生率约为5%～10% 。右束支和左后分支有来自左前降支和右冠状动脉的双重血液供应 ， 而左前分支由左前降支起始部的间隔支供血 。右束支常引起完全性传导阻滞 ， 而单一的左前或左后分支进展为完全性传导阻滞少见 。AMI时有束支阻滞者的病死率显著升高 ， 尽管左前分支阻滞的病死率也增高 ， 但明显要好于其他分支阻滞者 。室内传导阻滞(尤其是右束支传导阻滞)的AMI患者的高病死率与心力衰竭及大面积MI有关 ， 而与传导障碍的关系较小 。
AMI合并传导阻滞除了可采用阿托品、异丙肾上腺素等药物治疗外 ， 及时安装临时心脏起搏器也是一个常用的重要手段 。起搏可避免发生暂时性低血压 ， 减少梗死范围扩大、降低诱发恶性心律失常的危险 ， 防止心脏停搏 。尽管目前对这类缓慢性心律失常治疗中起搏器的使用指征尚存有一些争论 ， 但一般认为 ， 有以下情况可考虑安装心脏起搏器：严重的心动过缓经药物治疗无效且有低血压、心绞痛、心衰或晕厥者;持续较长时间的窦性停搏;二度Ⅱ型房室传导阻滞或三度房室传导阻滞;左束支传导阻滞及右束支传导阻滞伴左前分支或左后分支阻滞;心脏停搏 。

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