在心室率较快、药物治疗无效、影响到心功能或引起血流动力学恶化时宜选用同步电复律治疗 。治疗房扑时开始可用25～50J ， 而治疗房颤时开始可用50～100J ， 若首次电击失败 ， 可逐渐增加能量 。复律后可用奎尼丁维持窦性心律 。
E.加速性交界区自主心律：它常出现在AMI发病后48h内 ， 典型的是逐渐出现和逐渐终止 ， 心率一般为70～130次/min ， 多为一过性 ， 一般无需特殊处理 。加速性交界区自主心律常出现于急性下壁心肌梗死伴窦房结功能低下时 ， 如出现于前壁MI时则提示预后较差 。
②快速型室性心律失常：
【安体舒通的功效与作用 安体舒通的功效和作用】A.室性期前收缩：曾认为 ， 以下室性期前收缩是心室颤动的先兆：频发室早(>5次/min);多源性室早;RonT型室早;成对或连续的室早 。现已清楚 ， 所谓“先兆”性室早在发生心室颤动和不发生心室颤动的患者中出现机会相同 。原发性心室颤动可出现于事先并无“先兆”性室早患者 ， 甚至可发生在“先兆”性室早已经控制的病人;而有“先兆”性室早者 ， 也多没有心室颤动的发生 。在缺乏心肌应激性时 ， 这种“先兆”性室早可以是无害的 。所以 ， 用心电图上的所谓“先兆”性室早来预测心室颤动的发生危险 ， 其敏感性和特异性是很低的 。
当AMI患者出现室性期前收缩时 ， 首先应确定患者是否存在反复的心肌缺血、电解质紊乱或代谢性异常 ， 并作相应处理 。在AMI早期并有窦性心动过速时 ， 见到的室性期前收缩常由拟交感肾上腺素能刺激增加诱发 ， 可用β受体阻滞药治疗 。而且 ， 在AMI早期应用β受体阻滞药能有效地减少心室颤动的发生率 。
B.加速性室性自主心率：多数发作持续时间短暂 ， 可被基础心率加速抑制 ， 一般不影响预后 。治疗上可不作特殊处理 ， 如少数加速性室性自主心率引起明显的血流动力学异常或反复心绞痛发作时 ， 可用阿托品提高窦性节律或利多卡因消除心室异位起搏点 。
C.室性心动过速：AMI中室速的发生率约为10%～40% ， 多发生在发病初的24h内 ， 晚期发生的室速多见于有室壁瘤或左室功能不全的患者 。持续性室速在心电图上有单形性和多形性两种表现 ， 其重要性在于：前者可能是由心肌瘢痕引起 ， 需积极处理以防再发;后者用改善心肌供血的治疗措施有效 。持续性室速能明显增加住院期病死率和远期病死率 。
由于低血钾能增加室速的发生率 ， AMI患者入院后应立即检查有无低血钾 ， 并及时给予补钾、补镁的治疗 。
持续性室速常引起明显的血流动力学异常 ， 并可导致室颤 ， 因此 ， 应迅速消除 。当心室率很快(>150次/min)和(或)血压呈下降趋势 ， 可先用拳重击心前区 ， 如室速未转复 ， 应迅速选用直流电击复律 。快速多形性室速可选择200J的非同步电击除颤;单形性室速用100J甚至更低的能量同步除颤即可 。
若血流动力学指标相对稳定 ， 心室率也不快(<150次/min) ， 可首选药物治疗 。常用的药物是利多卡因、胺碘酮和普罗帕酮(心律平) 。
利多卡因首剂为50～75mg静脉注射 ， 无效时5～10min可重复50mg ， 室速控制后 ， 以1mg/min的速度静脉点滴维持 。如控制不满意 ， 可加大至3mg/min 。值得注意的是 ， 利多卡因不仅在心衰和低血压患者的代谢缓慢 ， 而且由于其他药物如普萘洛尔(心得安)可使肝内血流减少 ， 故也可使利多卡因的代谢延缓 。所以 ， 应仔细调整给药速度以避免药物毒性 。利多卡因的毒性主要表现在中枢神经系统的活动亢进、室内和房室传导阻滞以及心肌收缩力减弱 。一般连续滴注3h后血管外池中药物饱和 。尽管此时静脉给药速度不变 ， 血药浓度还会上升 ， 此时应考虑调低给药速度 。

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