几项较大规模的临床试验证明 ， 胺碘酮不仅能有效地控制AMI后的室性心律失常 ， 还能降低病死率 ， 故这几年胺碘酮在AMI并发快速性心律失常的治疗中应用较为普遍 。胺碘酮的常用剂量为首剂50mg静脉注射 ， 然后以0.75～1.0mg/min静脉维持 ， 用药2～3天后改为口服制剂 。
普罗帕酮(心律平)首剂为35～7mg ， 静脉注射无效时10～15s可重复1次 ， 室速控制后 ， 以1～1.5mg/min速度维持 。口服维持量为150mg/次 ， 3～4次/d 。
D.心室颤动：AMI室颤的发生率约为7%～11% 。它可分为原发性和继发性两种 。原发性室颤发生突然 ， 常难以预料 ， 大多数均发生在AMI起病的12h内 ， 病人可没有或仅有轻微的心功能不全表现 。在AMI起病48h后发生的心室颤动称为继发性室颤 ， 它常常是左心衰竭和心源性休克进行性恶化的最终结果 。病人如表现有广泛前壁AMI、并发有室内传导阻滞、持续性窦性心动过速、心房扑动或病程早期心房颤动等 ， 均为继发性室颤的高危病人 。
电击除颤仍是公认的最有效的治疗措施 ， 进行越早 ， 成功率越高 。由于AMI心脏骤停90%由室颤所致 ， 对突发神志失常、没有大血管搏动且抽搐的病人可立即进行盲目电除颤以争取时间 。日电击除颤的能量首次为200～300J 。若室颤波细小 ， 可给予肾上腺素0.5～1.0mg ， 使室颤波变大 ， 将有利于除颤成功 。有报道 ， 静脉注射托西溴苄铵(溴苄胺)250mg后 ， 也可提高除颤成功率 。当心脏代谢环境处于严重或长期的低氧血症、酸中毒、电解质紊乱或洋地黄中毒时 ， 室颤会迅速复发 。此时持续的心肺复苏、快速的药物应用和人工通气设备能纠正上述异常 ， 并迅速重复电击除颤可能会有效 。再次除颤能量可加大到300～400J 。除颤同时及成功后 ， 可用利多卡因维持一段时间以巩固心律的恢复 。
③缓慢型心律失常：
A.窦性心动过缓、窦房阻滞和窦性静止：在发病6h内出现的窦性心动过缓多半与迷走神经张力升高有关 。而在6h以后出现 ， 则常是窦房结和心房缺血引起的窦房结功能低下所致 。窦性心动过缓常为一过性 ， 少数患者可遗留持续性窦性心动过缓 。
单纯窦性心动过缓 ， 不伴发低血压或室性期前收缩 ， 应先予观察而不必特殊处理 。如心率很慢(<40～50次/min)和(或)伴有低血压 ， 则应给予积极治疗 。药物治疗常选用阿托品、异丙肾上腺素 。对严重的窦性心动过缓而不伴血压低者 ， 可静脉注射阿托品0.5～1.0mg ， 如30min内无效 ， 可重复1～2次 ， 使心率增加至60次/min ， 通常能消除由窦性心动过缓引起的室性期前收缩 。如窦性心动过缓伴低血压 ， 不论其心率为多少 ， 均应使用阿托品 ， 它常能恢复动脉血压和冠状动脉灌注 ， 并可使升高的ST段回落 。若阿托品不能显著增加心率 ， 可将异丙肾上腺素0.5mg加入葡萄糖中缓慢静脉滴注 ， 使心率维持在60～70次/min 。患者有症状和(或)低血压 ， 且药物治疗无效 ， 是应用心脏起搏器治疗的指征 。
窦房传导阻滞和窦性静止也可见于AMI的病人 。其治疗与窦性心动过缓相似 。
B.房室传导阻滞和室内传导阻滞：缺血性损伤能够造成房室或室内传导系统任何水平的阻滞 ， 因而可出现房室、束支和室内传导阻滞 。各种传导阻滞可同时合并存在 。

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