β受体激动药：尽管用了利尿药治疗 ， 如果AMI病人的左心衰竭仍很严重 ， CI<2L/(min·m2) ， PCWP适当(18～24mmHg)或>24mmHg ， 就有指征使用β受体激动药 。常用药物有多巴胺和多巴酚丁胺 。二者用于心输出量减少、左室充盈压增加、肺淤血和低血压的AMI病人非常有效 。多巴胺是一种内源性儿茶酚胺 ， 是去甲肾上腺素的前体 ， 可作用于β1、α1和多巴胺受体 ， 它对血管阻力和动脉压的作用是剂量依赖性的 ， 剂量小于2μg/(kg·min)时 ， 主要作用是减少肾脏、肠系膜和冠状血管床的阻力;剂量为2～5μg/(kg·min)时 ， 则能增强心肌收缩力 ， 增加心排血量而心率、外周阻力变化不大;剂量达5～10μg/(kg·min)时 ， 会使血压、外周阻力和心率增加 ， 肾血流量减少 。治疗心衰的常用剂量为2～6μg/
(kg·min) 。多巴酚丁胺是人工合成的儿茶酚胺衍生物 ， 主要作用于β1受体 ， 正性肌力作用较强 ， 对血压和心率影响较小 ， 用于AMI病人 ， 能改善从酶学指标评价的心肌梗死面积 ， 对血压正常的心衰尤适用 。常用剂量为2～10μg/(kg·min) 。
磷酸二酯酶抑制剂：常用药物有氨力农和米力农 。二者属非儿茶酚胺、非糖甙类的磷酸二酯酶抑制剂 ， 具有正性肌力和扩血管作用 。此类药物应用于AMI病人的经验较少 。有报道 ， 磷酸二酯酶抑制剂对利尿药无效、血压正常的心衰病人有效 ， 可使其心肌收缩力增加和后负荷降低 ， 如氨力农用于AMI并发心衰时 ， 能减少病人PCWP和体循环血管阻力 ， 使心输出量增加 。只有在剂量相对高时才加快心率 。
C.以单纯肺淤血为主要表现的心力衰竭：此型除常规的一般治疗外 ， 常需应用利尿药和血管扩张剂 。其选用方法同肺水肿的治疗 。口服制剂常选用ACEI类药物 。由于本型心功能不良的情况较轻 ， 经上述治疗常可取得良好效果 ， 很少需要使用正性肌力药物 。
E.不伴肺淤血的低血压状态：此型为ForresterⅢ型 。临床表现为皮肤湿冷、尿少、血压低等 。这种低血压状态并非是真正的心源性休克 。常见原因有：迷走神经张力过高、低血容量和右室梗死 。
a.迷走神经张力过高：常见于下壁MI 。迷走神经张力过高可导致周围血管扩张、心动过缓、心排血量减少等 ， 出现低血压状态 。治疗应给予阿托品1mg静脉注射 ， 同时 ， 应抬高下肢 ， 促进静脉血回流 。随着心率加快 ， 这种低血压状态常可以逆转 。
b.低血容量：常由于AMI后出汗、呕吐、过度利尿等引起 。治疗上通过补液 ， 调整血容量 ， 就可安全、迅速地使循环血压动力学得到改善 。
在临床上 ， 上述两种情况常可合并存在 。
E.心源性休克：心源性休克是左心衰竭最严重的临床表现 ， 属Killip分型Ⅳ级和Forrester分型Ⅳ型 。大面积的心肌坏死或伴有机械并发症 ， 常是AMI合并休克的主要原因 。AMI并发心源性休克的病人多为年老、有MI史或心力衰竭史、或有前壁MI 。病人在AMI过程中发生休克 ， 通常意味着梗死扩展 。病人的休克状态多是恶性循环的结果 。冠状动脉阻塞导致心肌缺血 ， 影响心肌收缩力和心室做功 ， 因而依次减少了心房压力和冠状动脉灌注压 ， 随即导致心肌缺血加重和坏死范围扩大 ， 以致左室收缩功能不足以维持生命 。心肌遭受缺血性损害的本质是进行性加重的 ， 反映心肌损伤的特异酶浓度断续或进行性升高 。恶性循环也包括低血容量性低血压 。任何原因引起的低血压都会降低冠状动脉灌注血量 ， 尤其是在闭塞的冠状动脉灌注区域 ， 结果加重坏死 。

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